Mechanizm haptenowy

U chorych wykazujących niedokrwistość hemolityczną bezpośredni odczyn Coombsa jest zazwyczaj silnie dodatni, natomiast u osób bez niedokrwistości – słabo dodatni. U chorych z dodatnim odczynem anłyglo- bulinowym wywołanym lewodopą na powierzchni krwinek czerwonych stwierdza się również, poza przeciwciałami IgG, obecność dopełniacza. U 15% chorych z dodatnim odczynem antyglobulinowym po metyldopie i 11% po lewodopie stwierdza się przeciwciała antyjądrowe, u 11% czynnik reumatoidalny i u 4% komórki LE.

Mechanizm haptenowy. Lek lub jego metabolity wiążą się silnie z białkami błony komórkowej krwinki czerwonej, tworząc kompleksy haptęn-białko, przeciw którym w organizmie powstają przeciwciała.

Mechanizm ten prowadzi do powstania niedokrwistości hemolitycznej po penicylinie, cefalosporynach i prawdopodobnie po karbromalu. Penicylinę wykrywa się na powierzchni krwinek czerwonych u wszystkich chorych otrzymujących dziennie ponad 10 min j.m. penicylin. Opłaszcze- nie krwinek czerwonych penicyliną można wywołać również in vitro.

Przeciwciała przeciwpenicylinowe (i przeciwcefalosporynowe) są obecne u większości chorych leczonych (97%). Przeciwciała te należą zwykle do klasy immunoglobulin M (IgM). Jednak u ok. 15% chorych stwierdza się również przeciwciała IgG, które, jak się przypuszcza, mogą prowadzić do niedokrwistości hemolitycznej. Niedokrwistość hemolityczna występuje tylko u chorych otrzymujących duże dawki penicyliny (10-30 min j.m./24 h) lub u chorych z niewydolnością nerek.