Zespół Turnera – etiologia i patogeneza część 2

Na podstawie powyższych danych można postulować, że nieprawidłowości stwierdzane w zespole Turnera, tak somatyczne jak i gonadalne, mają swe źródło we wspólnym defekcie tkanek pochodzenia mezoder- malnego (kości, tkanka łączna, komórki somatyczne gonad). Informacja genetyczna pochodząca z dwóch chromosomów X lub – jeśli zaakceptować hipotezę Hamertona (1969) o znaczeniu heterochromatyny – regulujący wpływ drugiego heterochromatycznego chromosomu płciowego są konieczne do prawidłowego przebiegu procesów odgrywających podstawową rolę w rozwoju i funkcjonowaniu tkanek pochodzenia mezo- dermalnego. Brak tej informacji i zaburzenie tych procesów jest przyczyną powstania zespołu Turnera (Boczkowski, 1973 a, b).

Patogenetyczny mechanizm, który powoduje w zespole Turnera rozwój w kierunku żeńskim, stał się zrozumiały dzięki doświadczalnym badaniom Josta (1947). Jost wykazał (na przykładzie królików), że zniszczenie gonad płodowych we wczesnym okresie życia płodowego powoduje rozwój płodu w kierunku żeńskim, niezależnie od tego, czy zniszczeniu uległy zawiązki jąder czy jajników.

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>